亞洲黑色素瘤由於在亞型上與西方黑色素瘤存在較大差異，缺乏對亞洲黑色素瘤亞型的深入研究，導致亞洲黑色素瘤患者的總體生存率顯著低於西方國家。北京大學腫瘤醫院郭軍教授領導的團隊針對亞洲黑色素瘤亞型進行了系統研究，近期取得多項進展。
開展了迄今最大隊列的黃種人黑色素瘤驅動基因變異分析，回顧性分析了2793例黑色素瘤樣本中MAPK和TERT通路關鍵基因突變情況及其臨床意義，證實KIT和NRAS基因突變是重要的黑色素瘤預後因素，為亞洲黑色素瘤靶向治療規范的確立提供了依據。研究結果於2017年發表在《Clinical Cancer Research》（2017 Jul 18.CCR-17-0980；IF=9.619）。
完善了“MAPK通路為靶點的晚期黑色素瘤個體化治療模式”：郭軍教授團隊前期證實了伊馬替尼治療KIT突變的晚期黑色素瘤的有效性，研究成果被美國NCCN黑色素瘤診治指南和頭頸部診治指南2014版采納。2010年，郭軍教授擔任國際多中心隨機開放性III期臨床研究的PI之一（另一位為美國學者），與11個國家29個中心合作開展了尼洛替尼對照化療治療KIT突變的晚期黑色素瘤患者的研究，證實了尼洛替尼對於KIT突變患者的有效性，於2017年發表在《Annals of Oncology》（2017 Jun 1;28(6):1380-1387；IF=11.855）。
郭軍教授作為第二完成人，參與證實了Mnk1/2 可能是KIT突變的黑色素瘤另一個潛在治療靶點，研究成果於2017年8月被《Journal of Clinical Investigation》（IF=12.784）接收；此外，郭軍教授還參與證實了RAS通路在BRAF突變的黑色素瘤細胞獲得性耐藥中的驅動作用，研究結果已被《Nature》（IF= 40.137）接收。
肢端型黑色素瘤是黃種人黑色素瘤最常見的病理亞型，郭軍教授團隊首次報道80%的肢端型黑色素瘤存在CDK4通路拷貝數變異，進而在體外和PDX模型中證實了CDK4通路抑制劑對攜帶特定CDK4通路拷貝數變異的肢端型黑色素瘤細胞增殖的抑制作用，該項研究2016年入選ASCO黑色素瘤專場的Poster Discussion（全球每年僅有12項研究入選），來自美國德克薩斯大學的Michael A. Davies教授給予了高度肯定，他認為：CDK通路可能是亞洲肢端型黑色素瘤的一個潛在治療靶點，是轉化醫學研究的又一重大發現，肢端型黑色素瘤患者有可能真正進入個體化靶向治療的時代。研究結果於2017年8月在線發表在《Clinical Cancer Research》（2017 Aug 22. CCR-17-0070；IF=9.619）
郭軍教授領導團隊前瞻設計、回顧性分析了來自於國內多個黑色素瘤中心的706例粘膜型黑色素瘤患者，比較分析了不同原發部位患者的分期、轉移模式、CKIT/BRAF突變狀態和總生存時間。該研究為全球首次比較不同原發部位粘膜黑色素瘤分期、轉移模式的最大隊列研究，研究結果於2017年發表在《Annals of Oncology》（2017 Apr 1;28(4):868-873；IF=11.855），為未來粘膜型黑色素瘤的臨床研究設計和分期建立奠定了基礎。
通過上述研究，郭軍教授團隊創建了黑色素瘤臨床與轉化醫學研究的國內外合作平台，使中國黑色素瘤研究贏得了國內外同行的廣泛認可。（北大腫瘤醫院科研處）
開展了迄今最大隊列的黃種人黑色素瘤驅動基因變異分析，回顧性分析了2793例黑色素瘤樣本中MAPK和TERT通路關鍵基因突變情況及其臨床意義，證實KIT和NRAS基因突變是重要的黑色素瘤預後因素，為亞洲黑色素瘤靶向治療規范的確立提供了依據。研究結果於2017年發表在《Clinical Cancer Research》（2017 Jul 18.CCR-17-0980；IF=9.619）。
完善了“MAPK通路為靶點的晚期黑色素瘤個體化治療模式”：郭軍教授團隊前期證實了伊馬替尼治療KIT突變的晚期黑色素瘤的有效性，研究成果被美國NCCN黑色素瘤診治指南和頭頸部診治指南2014版采納。2010年，郭軍教授擔任國際多中心隨機開放性III期臨床研究的PI之一（另一位為美國學者），與11個國家29個中心合作開展了尼洛替尼對照化療治療KIT突變的晚期黑色素瘤患者的研究，證實了尼洛替尼對於KIT突變患者的有效性，於2017年發表在《Annals of Oncology》（2017 Jun 1;28(6):1380-1387；IF=11.855）。
郭軍教授作為第二完成人，參與證實了Mnk1/2 可能是KIT突變的黑色素瘤另一個潛在治療靶點，研究成果於2017年8月被《Journal of Clinical Investigation》（IF=12.784）接收；此外，郭軍教授還參與證實了RAS通路在BRAF突變的黑色素瘤細胞獲得性耐藥中的驅動作用，研究結果已被《Nature》（IF= 40.137）接收。
肢端型黑色素瘤是黃種人黑色素瘤最常見的病理亞型，郭軍教授團隊首次報道80%的肢端型黑色素瘤存在CDK4通路拷貝數變異，進而在體外和PDX模型中證實了CDK4通路抑制劑對攜帶特定CDK4通路拷貝數變異的肢端型黑色素瘤細胞增殖的抑制作用，該項研究2016年入選ASCO黑色素瘤專場的Poster Discussion（全球每年僅有12項研究入選），來自美國德克薩斯大學的Michael A. Davies教授給予了高度肯定，他認為：CDK通路可能是亞洲肢端型黑色素瘤的一個潛在治療靶點，是轉化醫學研究的又一重大發現，肢端型黑色素瘤患者有可能真正進入個體化靶向治療的時代。研究結果於2017年8月在線發表在《Clinical Cancer Research》（2017 Aug 22. CCR-17-0070；IF=9.619）
郭軍教授領導團隊前瞻設計、回顧性分析了來自於國內多個黑色素瘤中心的706例粘膜型黑色素瘤患者，比較分析了不同原發部位患者的分期、轉移模式、CKIT/BRAF突變狀態和總生存時間。該研究為全球首次比較不同原發部位粘膜黑色素瘤分期、轉移模式的最大隊列研究，研究結果於2017年發表在《Annals of Oncology》（2017 Apr 1;28(4):868-873；IF=11.855），為未來粘膜型黑色素瘤的臨床研究設計和分期建立奠定了基礎。
通過上述研究，郭軍教授團隊創建了黑色素瘤臨床與轉化醫學研究的國內外合作平台，使中國黑色素瘤研究贏得了國內外同行的廣泛認可。（北大腫瘤醫院科研處）
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