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　　血小板作為血栓與出血的主要調控“成員”，它的壽命長短直接影響療效甚至是病人性命。記者日前從蘇州大學獲悉，該校附屬第一醫院、江蘇省血液研究所戴克勝教授團隊找到血小板“壽命”和病理情況下血小板被清除的調控機制，以及血小板在血栓形成與出血過程中的功能調控機制，相關成果發表在《臨床研究》和《美國科學院院報》上。

　　半個世紀前，人們已發現血小板在循環血液中的壽命僅有8―9天，體外儲存血小板的功能5天之內基本喪失，甚至在腫瘤、感染、糖尿病和原發性血小板減少性紫癜等疾病，以及一些疾病的藥物治療過程中，經常由於血小板減少而導致致死性出血，“罪魁禍首”就是機制不明的血小板壽命縮短而被提前清除。

　　研究人員發現，蛋白激酶A（PKA）是血小板凋亡自我平衡的調控因子。無論是衰老或儲存狀態，還是來源於感染、糖尿病和原發性血小板減少性紫癜患者的血小板，均發生了凋亡，且PKA活性明顯降低。使用PKA抑制劑，或在血小板條件性PKA基因敲除小鼠中，發現PKA活性降低可導致內源性線粒體途徑依賴的血小板凋亡，從而導致血小板在體內被清除。而PKA激活劑可抑制不同病因導致的血小板凋亡和清除，提升體內血小板數量，延長體外血小板儲存時間。研究還證實了PKA通過調節促凋亡蛋白BAD第155位絲氨酸磷酸化，進而調控血小板凋亡。該團隊還發現受體相互作用蛋白-3（RIP3）通過選擇性地調節血栓素A2及凝血酶介導的血小板活化通路調控血小板功能。

　　該項研究為血小板相關疾病的診療、血小板儲存，乃至血小板相關醫學難題的解決提供新的理論基礎，為研制抗血栓藥物提供新的靶點和策略。