臨床常用的抗抑郁一線處方藥捨曲林，在低濃度的狀態下，可有效抑制腫瘤細胞DNA修復，促進腫瘤細胞凋亡，從而有望成為新型腫瘤放化療增敏劑。這項由哈爾濱醫科大學基礎醫學院醫學遺傳實驗室周春水教授團隊完成的研究，於8月29日在線發表於腫瘤學專業權威期刊《癌基因》上。
翻譯控制腫瘤蛋白（TCTP）是結構獨特的小分子蛋白，近年來已成為腫瘤靶向治療中的新型重要藥物靶點。為進一步揭示TCTP在腫瘤細胞中的分子作用機制，周春水教授課題組與哈佛醫學院細胞生物系史迪文吉吉教授合作，采用親和蛋白組學技術，系統篩查了腫瘤細胞中潛在的TCTP互作蛋白群，以揭示其功能奧秘。
研究發現，TCTP與多種參與DNA損傷修復的功能蛋白，特別是和參與同源重組修復的功能蛋白存在相互作用關系。敲減腫瘤細胞中的TCTP蛋白，可導致細胞同源重組修復能力受損，同時使細胞對放射線（如伽馬射線）及DNA損傷抗癌藥物（如依托泊甘）的敏感性增強。周春水課題組選取了國內外常用的抗抑郁藥物捨曲林。用低濃度的捨曲林處理TCTP高表達乳腺癌細胞後，處理細胞中TCTP蛋白的豐度顯著降低，處理細胞對DNA損傷的敏感性增強，射線照射或DNA損傷藥物作用後，凋亡細胞的比率明顯增高，提示低濃度捨曲林具有放化療增敏功效。
研究組發現，低濃度的捨曲林非但不會影響細胞生長，反而還提供了明顯增敏的“正能量”，顯現了較好的抗腫瘤實用價值。從作用機制的角度來看，捨曲林可能對TCTP高水平表達的腫瘤患者群體有較好的增敏效果。但周春水亦強調，目前的研究結論均是建立在體外細胞實驗基礎之上的，捨曲林的強化腫瘤療效尚需進一步的臨床試驗性治療加以驗證和優化。（記者衣曉峰）
翻譯控制腫瘤蛋白（TCTP）是結構獨特的小分子蛋白，近年來已成為腫瘤靶向治療中的新型重要藥物靶點。為進一步揭示TCTP在腫瘤細胞中的分子作用機制，周春水教授課題組與哈佛醫學院細胞生物系史迪文吉吉教授合作，采用親和蛋白組學技術，系統篩查了腫瘤細胞中潛在的TCTP互作蛋白群，以揭示其功能奧秘。
研究發現，TCTP與多種參與DNA損傷修復的功能蛋白，特別是和參與同源重組修復的功能蛋白存在相互作用關系。敲減腫瘤細胞中的TCTP蛋白，可導致細胞同源重組修復能力受損，同時使細胞對放射線（如伽馬射線）及DNA損傷抗癌藥物（如依托泊甘）的敏感性增強。周春水課題組選取了國內外常用的抗抑郁藥物捨曲林。用低濃度的捨曲林處理TCTP高表達乳腺癌細胞後，處理細胞中TCTP蛋白的豐度顯著降低，處理細胞對DNA損傷的敏感性增強，射線照射或DNA損傷藥物作用後，凋亡細胞的比率明顯增高，提示低濃度捨曲林具有放化療增敏功效。
研究組發現，低濃度的捨曲林非但不會影響細胞生長，反而還提供了明顯增敏的“正能量”，顯現了較好的抗腫瘤實用價值。從作用機制的角度來看，捨曲林可能對TCTP高水平表達的腫瘤患者群體有較好的增敏效果。但周春水亦強調，目前的研究結論均是建立在體外細胞實驗基礎之上的，捨曲林的強化腫瘤療效尚需進一步的臨床試驗性治療加以驗證和優化。（記者衣曉峰）
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