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天津醫科大學腫瘤醫院胰腺腫瘤科郝繼輝、任賀課題組獨立完成的最新研究成果證實，免疫調節因子IL-35通過細胞浸潤，誘導其分泌促血管新生因子，來促進胰腺癌的血管新生。研究解析了胰腺癌血管生成的新機制，進而闡明了胰腺癌對於傳統抗血管生成藥物治療無效的原因，為胰腺癌的抗血管新生治療提供了新的靶點。該研究論文日前發表在國際胃腸病領域排名第一的雜志《胃腸病學》上。
胰腺癌是一種惡性程度很高，診斷和治療都很困難的消化道惡性腫瘤，是預後最差的惡性腫瘤之一。免疫調節因子IL-35起初被認為在免疫細胞中表達，來調節機體的免疫反應，在自身免疫性疾病及感染性疾病的發生發展過程中起著重要作用。郝繼輝課題組不久前在《自然・通訊》上報道了IL-35在胰腺癌組織及細胞中異常高表達，增強了胰腺癌細胞的血管內皮黏附，促進了腫瘤的轉移。
在此基礎上，研究人員進一步發現胰腺癌腫瘤源性IL-35表達水平與腫瘤組織內的微血管密度等成正相關。體外實驗發現IL-35能夠通過一系列機制，促進腫瘤血管生成。
研究人員發現，抗IL-35中和抗體顯著地降低了小鼠胰腺癌模型瘤體內浸潤的單核細胞數量、微血管密度以及腫瘤體積，顯示IL-35是一個具有前景的胰腺癌抗血管生成治療靶點。（首席記者譚嘉 通訊員朱芸）
胰腺癌是一種惡性程度很高，診斷和治療都很困難的消化道惡性腫瘤，是預後最差的惡性腫瘤之一。免疫調節因子IL-35起初被認為在免疫細胞中表達，來調節機體的免疫反應，在自身免疫性疾病及感染性疾病的發生發展過程中起著重要作用。郝繼輝課題組不久前在《自然・通訊》上報道了IL-35在胰腺癌組織及細胞中異常高表達，增強了胰腺癌細胞的血管內皮黏附，促進了腫瘤的轉移。
在此基礎上，研究人員進一步發現胰腺癌腫瘤源性IL-35表達水平與腫瘤組織內的微血管密度等成正相關。體外實驗發現IL-35能夠通過一系列機制，促進腫瘤血管生成。
研究人員發現，抗IL-35中和抗體顯著地降低了小鼠胰腺癌模型瘤體內浸潤的單核細胞數量、微血管密度以及腫瘤體積，顯示IL-35是一個具有前景的胰腺癌抗血管生成治療靶點。（首席記者譚嘉 通訊員朱芸）
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