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浙江大學生命科學研究院朱永群教授團隊發現，病原菌分泌的毒素會定向“凍”住宿主細胞的信號通路來攻擊宿主細胞，讓細胞動彈不得甚至“散架”。相關論文在27日上線的《科學》雜志上發表。該項研究推動了對病原菌致病分子機制的深入理解，將有助於研發針對創傷弧菌和霍亂弧菌等致病菌的新型抗菌藥物。
創傷弧菌、霍亂弧菌等病原菌會分泌一類毒素，這類毒素“塊頭”很大，由4000多個氨基酸殘基組成，它穿過細胞質膜時，會把自己“切割”成小段，成為“小個頭”的效應因子進入到細胞質中。
朱永群團隊的研究指出，一種名為“RID”的效應因子在細胞裡實施的“壞事”就是“放冷槍”，鎖定並“凍住”關鍵信號分子。關鍵信號分子平時循環於細胞膜和細胞質之間，參與肌動蛋白細胞骨架的信號調節。
研究人員介紹，當RID特異地識別關鍵信號分子後，會對其進行修飾，讓關鍵信號分子多了一些長長的“脂肪鏈”，不但讓關鍵信號分子滯留在細胞膜不能動彈，還屏蔽了重要的功能區域，阻斷了它與上下游的信號傳遞，從而破壞了宿主細胞的結構和功能。
“巨噬細胞作為最重要的天然免疫細胞之一，廣泛存在於我們的身體中，它們原本舒展著身體，靈活地追逐吞吃入侵的細菌，並釋放抗菌氧自由基。但一旦被效應因子RID鎖定，它們就變形成為圓乎乎的毫無用處的‘球’。”朱永群說，這一招是創傷弧菌和霍亂弧菌等抵抗宿主免疫防御的一個重要“殺手鑭”，為細菌進一步入侵機體開辟了通途。
“75%感染創傷弧菌的患者會在48小時內死亡，目前用於治療創傷弧菌的抗生素效果並不理想，同時，霍亂弧菌等病原菌的耐藥性也越來越強。在研究中，我們發現缺失了RID基因的創傷弧菌完全不能使感染的小鼠死亡，說明RID對創傷弧菌的致病性至關重要，這一發現將有利於研發有效的針對創傷弧菌及霍亂弧菌等病原菌的新型抗菌藥物。”朱永群說。(記者 朱涵)
創傷弧菌、霍亂弧菌等病原菌會分泌一類毒素，這類毒素“塊頭”很大，由4000多個氨基酸殘基組成，它穿過細胞質膜時，會把自己“切割”成小段，成為“小個頭”的效應因子進入到細胞質中。
朱永群團隊的研究指出，一種名為“RID”的效應因子在細胞裡實施的“壞事”就是“放冷槍”，鎖定並“凍住”關鍵信號分子。關鍵信號分子平時循環於細胞膜和細胞質之間，參與肌動蛋白細胞骨架的信號調節。
研究人員介紹，當RID特異地識別關鍵信號分子後，會對其進行修飾，讓關鍵信號分子多了一些長長的“脂肪鏈”，不但讓關鍵信號分子滯留在細胞膜不能動彈，還屏蔽了重要的功能區域，阻斷了它與上下游的信號傳遞，從而破壞了宿主細胞的結構和功能。
“巨噬細胞作為最重要的天然免疫細胞之一，廣泛存在於我們的身體中，它們原本舒展著身體，靈活地追逐吞吃入侵的細菌，並釋放抗菌氧自由基。但一旦被效應因子RID鎖定，它們就變形成為圓乎乎的毫無用處的‘球’。”朱永群說，這一招是創傷弧菌和霍亂弧菌等抵抗宿主免疫防御的一個重要“殺手鑭”，為細菌進一步入侵機體開辟了通途。
“75%感染創傷弧菌的患者會在48小時內死亡，目前用於治療創傷弧菌的抗生素效果並不理想，同時，霍亂弧菌等病原菌的耐藥性也越來越強。在研究中，我們發現缺失了RID基因的創傷弧菌完全不能使感染的小鼠死亡，說明RID對創傷弧菌的致病性至關重要，這一發現將有利於研發有效的針對創傷弧菌及霍亂弧菌等病原菌的新型抗菌藥物。”朱永群說。(記者 朱涵)
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