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美國加州舊金山格萊斯頓研究所近日發布新聞公告稱，該所研究人員發現一種被稱為SMYD2的甲基轉移酶，具有調節艾滋病病毒（HIV）在體內潛伏期的作用，抑制該酶可以有效激活潛伏病毒。研究人員認為，這種酶可能成為清除感染者體內隱藏HIV的新治療靶點，為治愈艾滋病帶來希望。

通過服用大量藥物，目前HIV感染者已能夠過上相對正常的生活，但他們要一直服藥才能防止隱藏在體內的病毒重新被激活。如何克服潛伏病毒仍是目前治愈艾滋病的最重要障礙。為此，科學家們提出一種稱為“喚醒和殺死”的治療策略，通過藥物將藏匿在細胞中休眠的HIV激活，再依靠人體自身的免疫系統，結合用藥來消除病毒並殺死被感染的細胞。喚醒病毒是這一治療方法的關鍵，而目前科學家們只取得了有限的成功，正在努力尋找新的更有效藥物。

此次，格萊斯頓研究所的研究人員將目標瞄向了甲基轉移酶，這些酶被認為是HIV潛伏期的關鍵調節因子。他們篩選了超過50種甲基轉移酶，最終確認SMYD2具有調節HIV潛伏期的作用。通過SMYD2酶抑制劑，可以使潛伏病毒重新活化或被喚醒，因此，SMYD2可以作為“喚醒和殺死”治療策略的一個新靶點。

在此之前，並沒有科學家將SMYD2作為治療艾滋病的靶向目標，但已開發出針對該酶的抑制劑，用於各種癌症的治療。此次，研究人員專門開發了一種能抑制細胞中SMYD2酶的小分子，測試表明，這種抑制劑可以激活HIV感染者受染細胞中潛伏的病毒。

研究人員表示，他們的研究為構建新的HIV潛伏模型奠定了基礎，使他們能更深入地了解HIV潛伏的機理，進而向治愈艾滋病的目標又邁進一步。（記者 劉海英）